Ученые также установили, что при гипертонии нарушается механизм обновления рецепторов, что и может быть причиной сердечных патологий, развивающихся при повышенном давлении
Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики
РАН обнаружили, какие рецепторы сердечных клеток отвечают за
уровень кальция и оксида азота — веществ, от которых зависит
нормальная работа сердца, сообщает РИА Новости. Они также
установили, что при гипертонии нарушается механизм обновления
этих рецепторов, что и может быть причиной сердечных патологий,
развивающихся при повышенном давлении. Результаты
исследования опубликованы в журнале Archives of
Biochemistry and Biophysics.
Рецепторы — это специализированные структуры на поверхности
клеток, через которые идет обмен информацией. Каждый из
рецепторов распознает конкретный сигнал-сообщение. Изучение
клеточных рецепторов — относительно молодое направление.
Биофизики только начинают понимать механизмы межклеточного
общения.
Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики
РАН под руководством Юрия Кокоза обнаружили на поверхности
кардиомицитов — клеток сердечной мышцы, специализированные
рецепторы — альфа2-адренорецепторы, ответственные за синтез
молекул оксида азота (NO) и снижение уровня ионов
внутриклеточного кальция.
Оба эти компонента необходимы для штатной работы сердца. Оксид
азота — известный миорелаксант, он помогает расслабить сердечную
мышцу и обеспечить ее эффективный отдых. Ионы кальция запускают
мышечные механизмы сердечных сокращений, затем их концентрация в
клетках растет, и снова снижается до фоновых значений.
Если процесс утилизации кальция из внутриклеточной жидкости
нарушается, что случается при различных сердечных патологиях
(гипертензии, гипертрофии миокарда, аритмии), то он начинает
накапливаться в клетке. Это может привести к апоптозу —
«самоубийству» клетки, что прямо влияет на жизнеспособность
организма.
Контроль уровня кальция в клетке зависит от того, насколько
качественно работают клеточные рецепторы кардиомицитов. А для
этого они должны регулярно обновляться.
Ученые обнаружили, что у крыс, страдающих гипертензией, синтез и
распад альфа2-адренорецепторов ускорены. Другими словами,
рецепторы у крыс с повышенным давлением живут намного меньше. При
этом их способность стимулировать синтез оксида азота и снижать
уровень кальция сильно подавлена.
«То есть рецепторов много, но они неэффективны. Почему так
происходит, еще предстоит выяснить», — приводятся в пресс-релизе
ИТЭБ РАН слова руководителя работы Юрия Кокоза. — «По-видимому, у
SHR крыс (это модель животных, у которых с раннего возраста
кровяное давление намного выше, чем у их диких собратьев — Прим.
ред.) запускается какой-то компенсаторный механизм, который
увеличивает количество белка этих рецепторов, однако, как
показывают результаты исследования, этот механизм все равно не
функционален. То есть у SHR дело не столько в абсолютном
количестве этих рецепторов, сколько в дефиците передачи сигналов.
Условно говоря, сообщение в почту приходит, но попадает в папку
„Спам“, и информация адресатом все равно не воспринимается».
Является ли обнаруженное снижение работоспособности
альфа2-адренорецепторов причиной или же следствием развития
патологии сердца, ученым еще только предстоит установить. Однако
полученные результаты открывают новые перспективы эффективного
управления сократимостью сердечных клеток.
Источник: ria.ru
